ABCDEFGHIJKLMNOPQRSTUVWXYZ
Diagnose Therapie Informationen aus der Industrie

Kardiologie & Gefäßmedizin

Angina pectoris: Diagnose

Angina pectoris

Definition

Anfallsweiser Schmerz in der Herzgegend, retrosternal oder im Oberbauch, direkt oder indirekt ausgelöst durch myokardiale Hypoxie (Koronarinsuffizienz: Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot).

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Ätiologie
  • >90% stenosierende Koronarsklerose, in der Regel eine oder mehrere Einengungen der Gefäßlichtung um 75% und mehr
  • <10% andere koronare Erkrankungen, ca. 5% Koronarspasmen, meist zusätzlich kritische Stenosen
  • relative Koronarinsuffizienz: Herzmuskelhypertrophie, arterielle Hypertonie, low output-Syndrom, bestimmte Rhythmusstörungen
Symptome
  • "Vernichtungsschmerz" präkordial oder retrosternal, gelegentlich auch epigastral
  • "Würgegriff am Hals"
  • fast stets, zumindest anfangs, während körperlicher, seltener psychischer Belastungen
  • gelegentlich wird Schmerz durch Mahlzeiten oder Kälte provoziert
  • in fortgeschrittenen Fällen, aber auch bei Spasmen Ruheschmerz
  • Schmerzausstrahlung zur Schulter oder zum Arm (links > rechts), zum Nacken, Jugulum, Kinn oder Oberbauch
  • Dauer: Sekunden bis Minuten
  • in der Mehrzahl prompter Nitroeffekt: Verschwinden des Schmerzes innerhalb von 3 Minuten nach Einnahme eines Nitropräparates (sublingual, bukkal oder als Spray)

  • Charakteristische Begleitsymptome
  • Todesangst
  • Dyspnoe
  • Herzrhythmusstörungen
Objektive Symptome (ohne Spezifität)

im Anfall:

  • blasses Gesicht mit ängstlichem Ausdruck
  • 4. Herzton
  • ST-Senkung im Elektrokardiogramm, seltener ST-Hebung

außerhalb des Anfalls:

  • evtl. Residuen eines früher abgelaufenen Herzinfarktes im EKG
Diagnostik

Für die Diagnose entscheidend: Labor, Elektrokardio- und Koronarangiogramm, nuklearmedizinische Untersuchungen

Labor

CPK-MB, Troponin-T

Ruhe-EKG</p>

Befunde nur verwertbar bei eindeutigen Residuen eines abgelaufenen Infarktes, entscheidend allein Provokation der Koronarinsuffizienz durch Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs

Ergometrie

= optimale Methode (dosierte maximale oder submaximale Belastung): Ergometer, Kletterstufe, Laufband

  • Koronarinsuffizienz: während oder unmittelbar nach Belastung horizontale, deszendierende oder pathologisch aszendierende (0,08 s nach S-Ende 1 mm und mehr) ST-Senkungen sowie belastungsinduzierte Linksschenkelblöcke bei Männern oder ST-Hebungen von >2 mm
  • richtig positive Ergebnisse um 80-85%, abhängig von den diagnostischen Kriterien (ST-Senkung >1 mm)
  • Ausmaß der belastungsinduzierten ST-Senkung abhängig von der Zahl der befallenen Koronargefäße, dem Sitz und dem Grad der Stenosen
  • falsch positive Ergebnisse: Belastung während Medikation mit Digitalis, Diuretika, Antidepressiva (entsprechende Pause vorher erforderlich), Hypokaliämie, Vitien, Mitralklappenprolapssyndrom, Muskelhypertrophie, Kardiomyopathien, pathologisches Ruhe-EKG ohne Infarkt-Q, WPW-Syndrom, Schenkelblock, vasoregulative Asthenie; aus ungeklärter Ursache bei Frauen jüngeren und mittleren Alters.
  • falsch negative Ergebnisse: Belastungen während Medikation mit β-Sympatholytika, Nitropräparaten, bei Schenkelblock und Zustand nach Hinterwandinfarkt; falsche Bewertung pathologisch aszendierender ST-Senkungen
  • bedeutsam: ST-Senkungen im ambulanten Langzeit-EKG mit und ohne Stenokardie ("stumme Ischämie")

Echokardiographie/Stressechokardiographie

</b>Nachweis globaler bzw. regionaler Kontraktionsstörungen
Koronarangiographie

</b>Nachweis der zur Koronarinsuffizienz führenden morphologischen Veränderungen. Invasive Untersuchungsmethode, die über die Morphologie, nicht dagegen über die Funktion des Koronarsystems Auskunft gibt. Selektive Darstellung der Kranzgefäße nach Sondierung des Koronarostiums, kombiniert mit der Darstellung des linken Ventrikels (Ventrikulographie), die Auskunft über die Funktion und lokale Kontraktionsanomalien der linken Herzkammer gibt.
Weitere Möglichkeit: intravaskulärer Ultraschall

Myokardszintigraphie, Nuklidventrikulographie

</b>bedeutsam für minderperfundiertes, aber vitales Myokard (Ausschluss von Narben)

Diagnostischer Stufenplan: Patienten mit Angina-pectoris Symptomatik/stabiler Angina pectoris
angina_pectoris_01.gif
Diagnostischer Stufenplan: Instabile Angina pectoris (Tnt neg)/NSTEMI (Tnt pos)
angina_pectoris_02.gif
Verlaufsformen

Stabile Angina pectoris

Symptome

Anfälle ändern sich bezüglich Häufigkeit, Dauer, Charakter und Auslösungsmodus praktisch nicht

Diagnostik
  • Anfälle reagieren gut auf therapeutische und prophylaktische medikamentöse Maßnahmen
  • stabile Angina pectoris + positives Belastungs-EKG  Koronarangiographie

Instabile Angina pectoris
(Synonym: Präinfarktangina, Crescendoangina, Innenschichtinfarkt, Rudimentärinfarkt u.a.)

Ursachen
  • rasche Progression der Koronarsklerose
  • aufgepfropfte Spasmen
  • Thrombusbildung bei Endothelläsionen
Symptome
  • akutes Einsetzen heftiger Schmerzanfälle
  • Zunahme der belastungsinduzierten Schmerzanfälle bezüglich Zahl und Dauer
  • Auftreten einer Ruhe-Angina
  • Abnahme des Nitroeffektes
  • "Therapierefraktärität"
Diagnostik
  • evtl. geringgradige Enzymerhöhung nach dem Anfall (MB-CPK, SGOT)
  • erhöhte Ausscheidung des Thromboxan A2-Metaboliten TX-M ( >1000 ng/g Kreatinin) im Urin

Prinzmetal-Angina
(Synonym: Variant Angina)

Ursachen

Bei rund 10-20% ausschließlich Koronarspasmen, bei den übrigen Fällen zusätzlich (oder allein?) kritische Koronarstenosen

Symptome

Angina pectoris in Ruhe mit vorübergehender ST-Hebung

Diagnostik

Belastungs-EKG kann normal sein

Durchlaufangina
(Synonym: Walk through-Phänomen)

Ursachen

meist kritische Koronarstenosen

Symptome

Stenokardie zu Beginn einer körperlichen Bewegung, Abklingen des Schmerzes bei Fortführung der Bewegung, bei weiterer Belastung dann schmerzfrei

Diagnostik

Mehr als 70 Ursachen für präkordiale oder thorakale Schmerzen. Besondere Beachtung verdienen:

  • Mitralklappenprolapssyndrom (siehe dort)
  • relative Koronarinsuffizienz, z.B. bei Myokardhypertrophie, Anämie
  • dysästhetisches kardiales Syndrom (siehe Funktionelle Rhythmusstörungen)
  • Lungenembolie, Spontanpneumothorax
  • Hiatushernie (siehe Hernien)
  • Wirbelsäulen- und Schulterprozesse, z.B. auch Polymyalgia arteriitica
  • pleurale Prozesse
  • Oberbauch- und Dickdarmerkrankungen
  • Aerophagie

Prognose

Abhängig vom Ausmaß der Stenosen, der Zahl der betroffenen Koronargefäße und den therapeutischen Möglichkeiten, dem schicksalhaften Fortschreiten der Grundkrankheit, der Ventrikelfunktion, der ventrikulären Rhythmusstörungen, der Korrektur von Risikofaktoren

Mortalität bei stabiler Angina pectoris 2-8%, bei instabiler Angina pectoris um 20% pro Jahr

  • Stenosen der A. descend. ant. > A. coronaria dextra > A. circumflexa sinistra
  • Eingefäßstenosen < Zweigefäßstenosen < Dreigefäßstenosen = Stammstenosen der A. coronaria sin. + Stenose der A. coronaria dextra
  • proximale Stenose der A. descend. ant. = A. coronaria dextra + A. circumflexa sinistra < Stamm- oder Abgangsstenose der A. coronaria sinistra

Besondere Gefährdung

  • Herzinfarkt mit und ohne prämonitorische Zeichen (z.B. instabile Angina, 25% Infarkte innerhalb von 3 Monaten)
  • plötzlicher Herztod

Stumme Ischämie

Definition

Objektivierte, zeitlich begrenzte ischämische Reaktion ohne Angina-pectoris-Schmerz: häufigste Form einer ischämischen Reaktion bei allen Varianten einer koronaren Herzkrankheit

Formen
  • ausschließlich stumme (asymptomatische) Episoden: seltenere Form
  • Kombination stummer und schmerzhafter (symptomatischer) Episoden: häufigste Form (bei Patienten mit Belastungsangina im Langzeit-EKG unter Alltagsbedingungen 65-75% aller ischämischen Episoden stumm)
  • stummer akuter Infarkt (ca. 20% aller Infarkte)
  • stumme Episoden nach Infarkt (>60% im Ergometer-EKG)
  • stumme Ischämie als Ursache des plötzlichen Herztodes (Häufigkeit unbekannt)
  • stumme Episoden bei asymptomatischem Zustand nach aortokoronarer Bypass-Operation oder PTCA
  • perisymptomatische stumme Phasen bei symptomatischen Episoden
Pathophysiologie und Ursache
  • offenbar sowohl primäre Steigerung des myokardialen O2-Bedarfs als auch Drosselung der O2-Zufuhr (Zunahme des Gefäßtonus) bei unverändertem Bedarf möglich; zur Auslösung genügen physische und psychische Alltagsbelastungen
  • Koronarspasmen mit vorübergehender Änderung der Schmerzschwelle bei einem Teil stummer Episoden möglich; Beeinträchtigung der endothelabhängigen Gefäßrelaxation?
  • defektes Angina-Warnsystem, z.B. bei Neuropathie (häufig stumme Episoden bei Diabetes mellitus)?
  • Interaktion von inhibitorischen und exzitatorischen Mechanismen auf zentraler Ebene? Unterschiede der Plasmaendorphin-, ACTH- und Kortisolkonzentration während und nach stummen und symptomatischen Episoden nur vereinzelt nachgewiesen
Klinische Besonderheiten
  • keine wesentlichen Unterschiede beim Vergleich stummer und symptomatischer Episoden hinsichtlich Ausmaß und Dauer der ST-Senkung, der Herzfrequenz zum Zeitpunkt des Auftretens der ischämischen Reaktion und des Druckfrequenzproduktes
  • längere Dauer nicht ungewöhnlich
  • symptomatische wie stumme Episoden gehen mit einer linksventrikulären Dysfunktion einher; für ein gegebenes diastolisches Ventrikelvolumen soll enddiastolischer Druck bei stummer Ischämie höher sein
  • Häufigkeitsgipfel stummer Episoden von 6 bis 12 Uhr (ähnliche zirkadiane Rhythmik gilt für akuten Infarkt, Hirnischämien, Plättchenaggregation sowie Plasmakatecholamin- und Kortisolkonzentration!)
  • häufig koronare Mehrgefäßerkrankungen
Diagnostik

Praktisch wichtigste Verfahren:

  • Belastungs-EKG
  • Langzeit-EKG (24 bis 48 Std.)
  • Voraussetzungen: gute 0-Linien-Stabilisierung, hohe Empfindlichkeit im niederen Frequenzbereich der ST-Strecke. Diagnostische Kriterien: ST-Senkung >1mm, >1min, getrennt durch >1min von anderen Perioden des Langzeit-EKG. ST-Senkungen weitaus häufiger als -Hebungen
  • Myokardszintigramm (Nachweis der Ischämie)
  • Nuklidventrikulographie (Nachweis ischämisch bedingter linksventrikulärer Kontraktionsstörungen)
  • Szintigraphie mit Positronen-emittierenden Isotopen (Nachweis von Ischämie und Blutfluss)
  • Kombination "Anamnese + Belastungs-EKG + Thalliumszintigraphie" bei relevanter KHK gute Differenzierung in 90-100% der Fälle

Von geringerer Bedeutung bzw. zusätzliche Möglichkeiten:

  • UKG: Nachweis ischämisch bedingter linksventrikulärer Kontraktionsstörungen
  • Herzkatheter: Nachweis eines ischämiebedingten Laktatanstiegs im Koronarvenensinusblut, Nachweis ischämiebedingter Steigerungen des diastolischen Pulmonalarteriendruckes
  • Stressechokardiographie
Prognose
  • Großteil der Patienten wird irgendwann symptomatisch (Angina pectoris, frischer Infarkt, plötzlicher Tod); langfristig höhere Quote koronarer Komplikationen
  • höheres Risiko bei totaler stummer Ischämiezeit von >60 min/24 Std., >6 Episoden/48 Std., ST-Senkung von >2 mm, Auftreten bei Belastungsfrequenzen unter 120/min mit einer Dauer von > 6min
  • ausgesprochen ungünstige Prognose bei Kombination "stumme Episoden + Dreigefäßerkrankung + linksventrikuläre Dysfunktion"
  • unter üblicher Behandlung höhere Mortalität als bei Patienten ohne stumme Episoden
  • Zunahme stummer Episoden vor einem akuten Infarkt
  • in der Postinfarktperiode Hinweis auf hohes Risiko für Reinfarkt, Zweitinfarkt oder plötzlichen Tod
  • instabile Angina pectoris: Prognose bei Fortbestehen stummer Episoden unter Behandlung auch dann ungünstig, wenn Schmerzen beherrscht werden
Eigene Bewertung: Keine Durchschnitt: 4.8 (6 Bewertungen)
Letztes Update:25 Februar, 2009 - 15:37